营养是影响青春期发育的最重要因素之一。青春期是一个渐进的又是一个非线性的过程，从青春期前到完全性成熟，通过生物、生理和心理变化的相互作用和合作。在生长的所有阶段（婴儿期、儿童期和青春期）摄入充足且均衡的健康饮食，对于正常生长和正常青春期发育都是必要的。

营养、激素和青春期生长之间的相互作用

与过去几十年相比，女孩的青春期开始得更早。现在大多数女孩在 8 到 13 岁之间进入青春期，而男孩在 10 到 15 岁之间进入青春期。

超重或肥胖的儿童更有可能提前进入青春期。一些证据表明，肥胖可以加速女孩青春期的开始，并可能延迟男孩的青春期开始。一项纵向研究表明，青春期的进展受健康男孩和女孩青春期前身体成分的影响。较高的青春期前 BMI 和脂肪量导致较早达到青春期阶段。

青春期生长加速主要是由于性腺性激素、生长激素 (GH) 和 IGF-I 和胰岛素。在青春期，游离胰岛素、IGF-I 和 IGF 结合蛋白 3 (IGFBP-3) 浓度与亮氨酸滞留（蛋白质增加）呈正相关。IGF-I 和 GH 减少亮氨酸氧化并调节青春期蛋白质利用的效率。IGF-I 还可以减缓能量消耗，并可能通过其在喂养期间对能量代谢的影响，而间接发挥蛋白质节约作用。青春期血浆胰岛素水平显著升高，与 IGF-I 呈强正相关。

新生儿的血清硫酸脱氢表雄酮DHEA-S水平很高，然后迅速下降。它们在青春期再次上升，在触发阴毛和腋毛的发育中起着重要作用。据观察，与 BMI升高较低的年份相比，儿童 BMI 升高幅度最大的年份中， DHEA-S 的升高显著更高。这表明体脂的增加可能在肾上腺雄激素分泌和肾上腺功能的开启中起关键作用。

啮齿动物和人类研究表明，瘦素可能是体脂（肥胖）和青春期提前之间的关键联系。瘦素缺乏会导致小鼠和人类青春期失败，这可以通过瘦素给药来治疗。在啮齿动物中，瘦素刺激下丘脑和垂体水平的促性腺激素分泌。因此，LHRH 会刺激垂体释放 LH 和 FSH，进而刺激性腺释放睾酮和雌二醇。在人类中，食物剥夺引起的低瘦素浓度，可以解释饥饿引起的下丘脑-垂体-性腺轴的抑制，以及其他几个神经内分泌轴的功能障碍。越来越清楚的是，瘦素可以充当脂肪组织、调节能量稳态的下丘脑中心和生殖系统之间的联系。

婴儿期体重快速增加可能提早开始青春期

通过纵向研究发现，青春期的开始时间与婴儿期体重增加密切相关，并提出了一个早期的生长发育窗口的概念。英国一项出生队列研究发现，青春期提前与出生时体型较小和 0 到 2 岁之间的快速增长有关。

研究表明，出生时体重较重的女孩，比其他生长环境相似的女孩更早到达初潮。另外，当低出生体重的婴儿，出现快速追赶生长而营养过剩时，成年后体重、体脂和瘦素抵抗会增加。相反，如果追赶生长因营养控制而延迟，他们成年后的体重、体脂和血浆瘦素水平与一般人一样正常。啮齿动物数据证实，预防早期追赶性生长可以逆转葡萄糖耐量和肥胖。配方奶喂养的婴儿通常早期生长较快，母乳喂养的女孩，婴儿早期生长较慢，乳房发育较晚，并且母乳喂养的持续时间也与青春期开始时的年龄直接相关。

早期体重快速增加，也会导致儿童身高和胰岛素样生长因子 I (IGF) -I) 水平更高，可能是通过早期诱导生长激素 (GH) 受体数量。理论上，增加的 IGF-I 和雄激素水平，可以增加芳香酶活性和游离性激素水平，因此可以早期唤醒 GnRH（促性腺激素释放素）脉冲发生器。此外，肥胖婴儿和儿童的瘦素水平较高，已证明是启动LH（促黄体素）分泌的因素。

青春期营养充足加速生长发育

在青春期期间，男女的线性生长显着增加，从青春期前男性和女性的大约 5 厘米/年增加到青春期女性的 8.3 厘米/年和青春期男性的 9.5 厘米/年。体重速度从青春期前男性的 3 公斤/年增加到青春期的 9 公斤/年；增益几乎完全由瘦组织组成。

青春期的进展也受到营养的影响，青春期会引发生长突增，这会增加包括宏量和微量营养素在内的营养需求。在这个快速生长的关键时期，必须增加热量、蛋白质、铁、钙、锌和叶酸的需求。严重的原发性或继发性营养不良也会延缓青春期的发生和进展。青少年神经性厌食症和贪食症的发病率较高，对青春期发育造成营养风险。

原发性或继发性营养不良会导致严重后果，包括生长受损、骨质减少、贫血，以及由维生素、矿物质、必需脂肪酸和氨基酸以及微量元素缺乏引起的各种综合征。

儿童期慢性原发性营养不良会调节两性青少年性发育的时间，并与较晚的初潮（以及继发性闭经）有关。

由于慢性疾病而患有继发性营养不良的患者也有青春期开始延迟和青春期生长突增减少。在这些患者中可以观察到由于食欲下降、饮食失调和/或营养吸收不良导致的食物供应不足，此外，能量消耗增加是加速这些儿童营养不良的另一种机制。更具体的因素由于疾病本身可能涉及生长和青春期障碍。慢性肾功能衰竭、囊性纤维化和克罗恩病患者的生长激素 (GH-IGF-1) 轴和促性腺激素分泌异常。

最近，研究表明，在幼年特发性关节炎和 CF 等慢性疾病期间产生的细胞因子可能会影响 GH-IGF-1 轴。相关的激素类药物也会导致青春期延迟和青春期发育不良。

神经性厌食症（AN）是一种常见的进食障碍，具有自我诱导的食物限制。当青春期发生 AN 时，生长发育迟缓和青春期前发育停止和闭经，是 AN 的常见体征。在 AN 中，GH 过度分泌至少部分反映了营养不良引起的抗外周 GH抵，从而导致 IGF-I 合成和释放减少。这意味着对 GH 分泌的负 IGF-I 反馈作用受损。瘦素减少，可介导对下丘脑垂体性腺 (HPG) 轴和青春期发育的抑制作用。促黄体激素 (LH) 和促卵泡激素 (FSH) 的基础水平显着降低，LH 对 GnRH 的反应减弱。不管 AN 中发生的所谓的中枢和外周改变如何，必须强调的是，GH/IGF-I 和 HPG 轴的活动通常通过营养康复和稳定的体重增加来恢复。

环境内分泌干扰物

另外，已发现许多环境内分泌干扰物 (ED) 会显着损害青春期的正常进程。 EDs 在环境中长期积累，并通过水、空气、食物或办公室和家庭使用的设备进入人体。人体研究表明，包括 DDT/二氯二苯二氯乙烯 (DDE)、多氯联苯、多溴联苯 (PBB)、六氯苯、硫丹、二恶英、重金属和邻苯二甲酸盐在内的几种 ED 会影响人类的青春期。已发现宫内暴露于高剂量多溴联苯杀虫剂与女孩早期乳突和阴毛之间存在显着关系。

此外，据报道，纺织工人的血清 DDT/DDE 浓度与月经初潮提前有关。接触邻苯二甲酸酯（用作塑料软化剂和一些化妆品、洗发水和香水）与早期的乳糜泻有关。双酚 A (BPA)（大量存在于婴儿奶瓶中）也被认为具有导致性早熟的雌激素作用。重金属暴露，尤其是铅与阴毛和初潮延迟有关。应强制避免以不同的方法接触这些 ED，以避免青春期发育和生殖异常。