什么是抗利尿激素？

抗利尿激素是由特殊的神经细胞产生的，该神经细胞位于大脑底部称为下丘脑的区域。神经细胞将激素沿着神经纤维（轴突）传递到垂体，垂体在腺体中释放激素。抗利尿激素通过作用于肾脏和血管来帮助控制血压。它最重要的作用是通过减少尿液中排出的水量来节省体内的液体量。它通过允许尿液中的水在肾脏的特定区域被带回体内来实现。。因此，更多的水返回到血液中，尿液浓度增加，水分损失减少。较高浓度的抗利尿激素会导致血管收缩（变窄），从而增加血压。体液缺乏（脱水）只能通过增加饮水量来最终恢复。

抗利尿激素如何控制？

抗利尿激素从垂体到血液的释放受多种因素控制。通过心脏和大血管中的传感器（受体）检测到脱水或出血期间发生的血容量降低或血压降低。这些刺激抗利尿激素的释放。如果血液中盐分的浓度增加，例如由于在炎热的一天没有喝足够的水，抗利尿激素的分泌也会发生。下丘脑中的特殊神经细胞可检测到这种情况，这些神经细胞可模拟垂体释放抗利尿激素。如果盐浓度异常低，这种情况称为低钠血症。抗利尿激素还通过口渴，恶心，呕吐和疼痛释放，并在压力或受伤时保持血液中的液体量。酒精可防止抗利尿激素的释放，从而导致尿液生成和脱水增加。

抗利尿激素分泌与口渴之间有一个有趣的相似之处。两种现象似乎都由下丘脑渗透压感受器刺激，尽管可能不同。抗利尿激素分泌的渗透压阈值比口渴要低得多，好像下丘脑说：“除非情况严重到抗利尿激素不能单独处理，否则不要让口渴来烦扰他。”

血压和血容量的降低，以及心脏和大动脉中的拉伸受体所感知的状况，也会刺激抗利尿激素的分泌。血压和体积的变化对刺激物的影响不如渗透压升高那么敏感，但在严酷条件下仍然有效。例如，出血导致的血容量减少15％或20％会导致抗利尿激素大量分泌。

抗利尿激素的另一种有效刺激是恶心和呕吐，两者均受与下丘脑有关的大脑区域控制。

如果我的抗利尿激素过多怎么办？

高水平的抗利尿激素会导致肾脏将水分保留在体内。存在一种称为不适当的抗利尿激素分泌综合征（SIADH；一种低钠血症）的病状，在这种情况下，不需要时会释放过量的抗利尿激素（有关更多信息，请参见有关低钠血症的文章）。在这种情况下，过多的水分滞留会稀释血液，从而使盐浓度降低。抗利尿激素水平过高可能是由于药物的副作用和肺部，胸壁，下丘脑或垂体疾病所致。一些肿瘤（尤其是肺癌），可产生抗利尿激素。

如果我的抗利尿激素太少怎么办？

抗利尿激素水平过低会导致肾脏排泄过多的水。尿液量会增加，导致脱水和血压下降。抗利尿激素水平低可能表明下丘脑或垂体受损或原发性多饮（强制或过量饮水）。在原发性多饮症中，低水平的抗利尿激素代表机体努力摆脱多余的水分。尿崩症是您产生的抗利尿激素太少（通常是由于肿瘤，垂体或下丘脑的炎症或炎症引起的）或肾脏对其不敏感的疾病。尿崩症与口渴和尿液分泌增加有关。

这种情况可能是由于以下两种情况之一引起的：

下丘脑（“中央”）尿崩症是由垂体后叶分泌的抗利尿激素不足引起的。该疾病的原因包括头部创伤，下丘脑感染或肿瘤。当肾脏对抗利尿激素无反应时，发生肾源性尿崩症。最常见的是，这是由某种类型的肾脏疾病引起的，但在受影响的人类中也已证明ADH受体基因或编码Aquaporin-2的基因发生突变。

两种尿崩症的主要症状是尿液过多。一些人类患者每天会产生多达16升的尿液！如果有足够的水可供消费，则这种疾病很少威胁生命，但禁水可能非常危险。下丘脑性尿崩症可以用外源性抗利尿激素治疗。