通常我们吃的食盐主要成分是氯化钠，包含40%钠，60%氯。我们食物供应中的重要的同时钠也可通过非氯化物的形式取代，例如碳酸氢钠（小苏打）和谷氨酸钠（味精，味精），还有一些低钠盐，钾盐之类，但约90％的补充钠来自食盐。盐在您的肾脏上起作用，使您的身体吸收更多的水分。这些多余的水会增加血压，并给肾脏，动脉，心脏和大脑带来压力。
盐与高血压
世界上对于盐和高血压的关系已经研究了上百年，发现高盐摄入可以升高血压，低盐摄入可以降低血压。钠是细胞外液的主要阳离子，是调节细胞外液容量的渗透性决定因素，因此也是调节血浆容量的因素。体内所有钠中约95％存在于细胞外液。钠也是细胞膜电位和分子跨膜主动运输的重要决定因素。钠在细胞内的含量通常不及细胞膜外的10％，维持这一浓度梯度需要主动的耗能过程。因为细胞内的蛋白质基团带“负电荷”,而细胞膜上又有离子通道，所以细胞外的“正离子”，如钠离子、钾离子都会迫不及待地往细胞里面跑。
细胞膜上还有个“钠-钾泵”，它会不停地把细胞内的钠泵出细胞外，把细胞外的钾泵入细胞内，结果就出现了这样的状况：细胞内成了一个高钾环境，而钠，则主要存在于细胞外液中。细胞内外的这种环境，不仅是机体内多种生化反应的基础，而且对保持细胞形态以及细胞内外的胞质渗透压有着重要意义。
当吃盐多，细胞外液里的钠离子潴留，继而导致水潴留，也就是水肿，这样就引起了细胞外液的增多，血容量随之增多，与此同时增加了回心血量、心室充盈量和心输出量，其结果是血压升高！当细胞外液中的钠离子增多时，细胞内外钠离子的浓度梯度加大，细胞外的钠离子就跑到了细胞内，水也跟着跑了进来，随之出现细胞内“肿胀”。小动脉壁平滑肌细胞“肿胀”导致管腔狭窄，增加了外周血管阻力，血液流速受阻加快，血压升高；
高盐摄入引起细胞内的钠增加后，抑制了钠-钾交换，从而使更多的钙经过电压敏感性钙通道进入细胞内，血管平滑肌细胞内的钙离子变多了，钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，控制着肌肉收缩的起动和舒张，这样一来，平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压升高！钠还能通过兴奋交感神经，引起外周血管阻力增强，引起血压升高！
吃盐多一定会得高血压吗？
当我们多留意身边的人，就会发现，大多数人都是吃盐超标的，根据调查显示，中国成年人平均每日盐摄入量高于推荐量的两倍之多，持续在10克以上，我们不禁会有疑问，照这么吃大部分人都会得高血压吗？按理来说，人体应该有精确的平衡机制来调节钠的水平：当我们摄入太多钠时，我们就会摄入更多的水，肾脏会把多余的水和钠排掉或者重吸收，来保持体液的浓度平衡。芝加哥（2017年4月25日），一项针对超过2,600名男性和女性16年的新研究发现，摄入较少的钠与血压降低无关。在这项研究中，研究人员追踪了2,632名年龄在30至64岁之间的男女，他们都是弗雷明汉后代研究的一部分。参与者在研究开始时血压正常。但是，在接下来的16年中，研究人员发现，每天摄入少于2500毫克钠的研究参与者的血压高于摄入大量钠的参与者。
弗雷明汉后代研究报告中的钠含量最低（蓝线）的人血压最高。
因为盐的摄入可能与遗传有关，因为人们对钠的摄入量的反应不同。那些“盐敏感”的人在减少钠饮食后会经历最大的血压降低。即使钠摄入量显着增加，那些“耐盐”的人也不会经历这些变化。研究发现，女性比男性多，50岁以上的人，非裔美国人以及起始血压较高的人，对减少钠摄入量的反应最大。然而，没有足够的证据对可能抗盐的特定人群做出有力的结论。芝加哥这个试验的作者也表示可能就有一部分人对盐敏感，他们将从降低钠的摄入量中受益。大量调查发现：不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。在血压正常人群中的检出率 从15%到42%不等，高血压人群为28%到74%不一。研究发现，老年人、黑人中盐敏感者比例较大。陕西汉族少年儿童人群中盐敏感者的检出率为21%，其中高血压家族史阳性者检出率为40%， 成年高血压患者中盐敏感者的检出率约60%。提 示我国人群盐敏感性检出率较高。 一般认为，人群中盐敏感者比例越大，则该人群流行病学调查中盐与血压的联系就越强，相反，比例越小联系越弱，甚至消失，所以盐敏感是我国人群高血压发病的易患因素之一。
还需要限盐吗？
如果我们可以精确找到盐敏感者，似乎就可以更精准干预，比如长期或者终生限盐。随着基因测序技术的发展，虽然目前已经发现了很多与盐敏感性相关的单基因病，如糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症GRA，Liddle综合征也是一种罕见的常染色体显性遗传病，表征性盐皮质激素增多症等。关于盐敏感候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、代谢异常以及肾排钠功能障碍有关的基因上，但是由于种族差异，样本差异，实验方法等导致报道结果不一致，尚缺少公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的基因证据。
既然很难的人群中区分哪些是盐敏感或不敏感者，那么从预防高血压角度应该适当控制食盐的摄入量，改变重口饮食的习惯。对于已经发生高血压的患者，限盐更是积极有益的，实践证明，在高血压早期或者轻型高血压患者，单纯限盐可以使血压恢复正常。对于中重度高血压患者，限盐也可以提高药物的效果，还可以降低剂量，大大减少药物不良反应和医疗费用，所以从预防和治疗角度，限盐都是有益的。我国人群食盐摄入量普遍偏高，而盐的摄取途径，80%的盐来自烹饪时放 入的食盐或含盐较高的调料。因此，家庭、食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高的佐料；尽可能多食用新鲜蔬菜，减少咸肉、咸鱼、咸菜等传统的腌制品；少食市场上含盐量高的加工食品；推动低钠盐使用等。
除了限盐，还要补钾
这项研究还强调了饮食中钾的重要性。研究小组发现，血压最低的人是钠和钾摄入量最高的人。相反，血压最高的人钠和钾的摄入量最低，最低的读数来自每天平均摄入3,717毫克钠和3,211毫克钾的人。当分析镁和钙的摄入量时，也观察到类似的效果。较高的水平与较低的血压有关，反之亦然。
钾在生理上扮演着很重要的角色，维持细胞膜内外电解质和渗透压的平衡，使得身体细胞的水分能够正常进出，更是细胞内最主要的正电荷离子来源。除此之外，部分存在于细胞外的钾，在受到刺激时可以引起细胞膜上蛋白质通道的开启，传递神经讯号，和钠离子共同传导神经冲动。
饮食中的钾也可降低血压升高，预防高血压，可能的机制是因为影响钠的再吸收、增加钠的排出，亦或是影响细胞膜上的蛋白质通道的开启，造成血管舒张降低血压。得到过最仔细研究且被公认的美国DASH(DietaryApproaches Stop Hypertension)健康膳食模式，研究结果也证实低钾饮食可引起血压升高。每日摄入低钾饮食（1.2g钾/天），收缩压可升高6mmHg-7mmHg，舒张压可升高4mmHg-6mmHg。大量的有关补钾的研究结果显示，每日补充钾60mmol(2.34g)，收缩压下降4.4mmHg，舒张压下降2.5mmHg。
美国全国高血压教育项目协调委员会推荐的钾/钠摄入比为2.0。在陕西调查显示，
农民每日摄取钾约为35 mmol，而钠摄入220 mmol，
钾/钠比仅0.16。因此，改变生活方式和饮食习惯，增加钾的摄入，提高饮食钾/钠比例是限盐之外的高血压一级预防和靶器官保护的另一重要策略。近来分别对陕西地区儿童、青少年、成年人进行了一系列补钾的长期干预试验，结果证明，通过增加钾的摄入，提高饮食钾/钠比值，可以起到与限盐一致的降压效果。
那么应该补充多少钾呢？国内推荐标准是健康成年人每天 2 克，预防慢性病的标准是 3.6 克。而世卫组织推荐的是每天 3.5 克，美国的推荐量则更高，每天4.7 克。调查显示，中国居民的钠摄入量普遍过高，钾摄入量则不足。在饮食中增加富钾食物，降低烹饪中的食盐用量，对控制血压，预防高血压、中风等都是有利的。想要达到这个量很容易，只要每天吃足够的绿叶蔬菜、高钾的水果(比如香蕉，带籽的水果)、薯类等，可以很轻松的达到这一数量，对控制血压、预防中风都非常有利。
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