通常我们吃的食盐主要成分是氯化钠,包含40%钠,60%氯。我们食物供应中的重要的同时钠也可通过非氯化物的形式取代,例如碳酸氢钠(小苏打)和谷氨酸钠(味精,味精),还有一些低钠盐,钾盐之类,但约90%的补充钠来自食盐。盐在您的肾脏上起作用,使您的身体吸收更多的水分。这些多余的水会增加血压,并给肾脏,动脉,心脏和大脑带来压力。
盐与高血压
世界上对于盐和高血压的关系已经研究了上百年,发现高盐摄入可以升高血压,低盐摄入可以降低血压。钠是细胞外液的主要阳离子,是调节细胞外液容量的渗透性决定因素,因此也是调节血浆容量的因素。体内所有钠中约95%存在于细胞外液。钠也是细胞膜电位和分子跨膜主动运输的重要决定因素。钠在细胞内的含量通常不及细胞膜外的10%,维持这一浓度梯度需要主动的耗能过程。因为细胞内的蛋白质基团带“负电荷”,而细胞膜上又有离子通道,所以细胞外的“正离子”,如钠离子、钾离子都会迫不及待地往细胞里面跑。
细胞膜上还有个“钠-钾泵”,它会不停地把细胞内的钠泵出细胞外,把细胞外的钾泵入细胞内,结果就出现了这样的状况:细胞内成了一个高钾环境,而钠,则主要存在于细胞外液中。细胞内外的这种环境,不仅是机体内多种生化反应的基础,而且对保持细胞形态以及细胞内外的胞质渗透压有着重要意义。
当吃盐多,细胞外液里的钠离子潴留,继而导致水潴留,也就是水肿,这样就引起了细胞外液的增多,血容量随之增多,与此同时增加了回心血量、心室充盈量和心输出量,其结果是血压升高!当细胞外液中的钠离子增多时,细胞内外钠离子的浓度梯度加大,细胞外的钠离子就跑到了细胞内,水也跟着跑了进来,随之出现细胞内“肿胀”。小动脉壁平滑肌细胞“肿胀”导致管腔狭窄,增加了外周血管阻力,血液流速受阻加快,血压升高;
高盐摄入引起细胞内的钠增加后,抑制了钠-钾交换,从而使更多的钙经过电压敏感性钙通道进入细胞内,血管平滑肌细胞内的钙离子变多了,钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子,控制着肌肉收缩的起动和舒张,这样一来,平滑肌收缩,外周血管阻力增加,血压升高!钠还能通过兴奋交感神经,引起外周血管阻力增强,引起血压升高!
吃盐多一定会得高血压吗?
当我们多留意身边的人,就会发现,大多数人都是吃盐超标的,根据调查显示,中国成年人平均每日盐摄入量高于推荐量的两倍之多,持续在10克以上,我们不禁会有疑问,照这么吃大部分人都会得高血压吗?按理来说,人体应该有精确的平衡机制来调节钠的水平:当我们摄入太多钠时,我们就会摄入更多的水,肾脏会把多余的水和钠排掉或者重吸收,来保持体液的浓度平衡。芝加哥(2017年4月25日),一项针对超过2,600名男性和女性16年的新研究发现,摄入较少的钠与血压降低无关。在这项研究中,研究人员追踪了2,632名年龄在30至64岁之间的男女,他们都是弗雷明汉后代研究的一部分。参与者在研究开始时血压正常。但是,在接下来的16年中,研究人员发现,每天摄入少于2500毫克钠的研究参与者的血压高于摄入大量钠的参与者。
弗雷明汉后代研究报告中的钠含量最低(蓝线)的人血压最高。
因为盐的摄入可能与遗传有关,因为人们对钠的摄入量的反应不同。那些“盐敏感”的人在减少钠饮食后会经历最大的血压降低。即使钠摄入量显着增加,那些“耐盐”的人也不会经历这些变化。研究发现,女性比男性多,50岁以上的人,非裔美国人以及起始血压较高的人,对减少钠摄入量的反应最大。然而,没有足够的证据对可能抗盐的特定人群做出有力的结论。芝加哥这个试验的作者也表示可能就有一部分人对盐敏感,他们将从降低钠的摄入量中受益。大量调查发现:不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。在血压正常人群中的检出率 从15%到42%不等,高血压人群为28%到74%不一。研究发现,老年人、黑人中盐敏感者比例较大。陕西汉族少年儿童人群中盐敏感者的检出率为21%,其中高血压家族史阳性者检出率为40%, 成年高血压患者中盐敏感者的检出率约60%。提 示我国人群盐敏感性检出率较高。 一般认为,人群中盐敏感者比例越大,则该人群流行病学调查中盐与血压的联系就越强,相反,比例越小联系越弱,甚至消失,所以盐敏感是我国人群高血压发病的易患因素之一。
还需要限盐吗?
如果我们可以精确找到盐敏感者,似乎就可以更精准干预,比如长期或者终生限盐。随着基因测序技术的发展,虽然目前已经发现了很多与盐敏感性相关的单基因病,如糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症GRA,Liddle综合征也是一种罕见的常染色体显性遗传病,表征性盐皮质激素增多症等。关于盐敏感候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、代谢异常以及肾排钠功能障碍有关的基因上,但是由于种族差异,样本差异,实验方法等导致报道结果不一致,尚缺少公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的基因证据。
既然很难的人群中区分哪些是盐敏感或不敏感者,那么从预防高血压角度应该适当控制食盐的摄入量,改变重口饮食的习惯。对于已经发生高血压的患者,限盐更是积极有益的,实践证明,在高血压早期或者轻型高血压患者,单纯限盐可以使血压恢复正常。对于中重度高血压患者,限盐也可以提高药物的效果,还可以降低剂量,大大减少药物不良反应和医疗费用,所以从预防和治疗角度,限盐都是有益的。我国人群食盐摄入量普遍偏高,而盐的摄取途径,80%的盐来自烹饪时放 入的食盐或含盐较高的调料。因此,家庭、食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高的佐料;尽可能多食用新鲜蔬菜,减少咸肉、咸鱼、咸菜等传统的腌制品;少食市场上含盐量高的加工食品;推动低钠盐使用等。
除了限盐,还要补钾
这项研究还强调了饮食中钾的重要性。研究小组发现,血压最低的人是钠和钾摄入量最高的人。相反,血压最高的人钠和钾的摄入量最低,最低的读数来自每天平均摄入3,717毫克钠和3,211毫克钾的人。当分析镁和钙的摄入量时,也观察到类似的效果。较高的水平与较低的血压有关,反之亦然。
钾在生理上扮演着很重要的角色,维持细胞膜内外电解质和渗透压的平衡,使得身体细胞的水分能够正常进出,更是细胞内最主要的正电荷离子来源。除此之外,部分存在于细胞外的钾,在受到刺激时可以引起细胞膜上蛋白质通道的开启,传递神经讯号,和钠离子共同传导神经冲动。
饮食中的钾也可降低血压升高,预防高血压,可能的机制是因为影响钠的再吸收、增加钠的排出,亦或是影响细胞膜上的蛋白质通道的开启,造成血管舒张降低血压。得到过最仔细研究且被公认的美国DASH(DietaryApproaches Stop Hypertension)健康膳食模式,研究结果也证实低钾饮食可引起血压升高。每日摄入低钾饮食(1.2g钾/天),收缩压可升高6mmHg-7mmHg,舒张压可升高4mmHg-6mmHg。大量的有关补钾的研究结果显示,每日补充钾60mmol(2.34g),收缩压下降4.4mmHg,舒张压下降2.5mmHg。
美国全国高血压教育项目协调委员会推荐的钾/钠摄入比为2.0。在陕西调查显示,
农民每日摄取钾约为35 mmol,而钠摄入220 mmol,
钾/钠比仅0.16。因此,改变生活方式和饮食习惯,增加钾的摄入,提高饮食钾/钠比例是限盐之外的高血压一级预防和靶器官保护的另一重要策略。近来分别对陕西地区儿童、青少年、成年人进行了一系列补钾的长期干预试验,结果证明,通过增加钾的摄入,提高饮食钾/钠比值,可以起到与限盐一致的降压效果。
那么应该补充多少钾呢?国内推荐标准是健康成年人每天 2 克,预防慢性病的标准是 3.6 克。而世卫组织推荐的是每天 3.5 克,美国的推荐量则更高,每天4.7 克。调查显示,中国居民的钠摄入量普遍过高,钾摄入量则不足。在饮食中增加富钾食物,降低烹饪中的食盐用量,对控制血压,预防高血压、中风等都是有利的。想要达到这个量很容易,只要每天吃足够的绿叶蔬菜、高钾的水果(比如香蕉,带籽的水果)、薯类等,可以很轻松的达到这一数量,对控制血压、预防中风都非常有利。
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