脂肪组织不再被认为是储存脂肪的惰性组织,该组织能够通过现有脂肪细胞的肥大和通过启动前脂肪细胞的分化来扩展以适应增加的脂质。脂肪组织代谢对全身代谢产生影响。作为内分泌器官,脂肪组织负责多种激素的合成和分泌。它们在一系列过程中发挥作用,例如控制营养摄入(瘦素、血管紧张素)、控制对胰岛素的敏感性和炎症过程介质(肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 6 (IL-6)、抵抗素、内脂素、脂联素等)和通路(例如纤溶酶原激活物抑制剂 1 (PAI-1) 和酰化刺激蛋白 (ASP))。
脂肪组织是一种代谢动态器官,是储存多余能量的主要场所,但它作为一种内分泌器官,能够合成许多调节代谢稳态的生物活性化合物。这种动态组织不仅由脂肪细胞组成,还由称为基质血管部分的其他细胞类型组成,包括血细胞、内皮细胞、周细胞和脂肪前体细胞等。几项研究证明,脂肪组织并不均匀。根据在体内的位置,它们分泌脂肪细胞因子的能力以及具有不同表型的细胞组成,以及形成它的脂肪细胞、血管基质细胞和免疫系统细胞的数量和比例不同。现在普遍认为,脂肪组织是复杂网络中的重要器官,参与调节多种相当多样化的生物学功能。
在哺乳动物中,有两种类型的脂肪组织:白色和棕色。这两种类型的脂肪细胞表现出不同的形态和功能。
专门用于产热(产热)的棕色脂肪组织在成年人中几乎不存在,但在出生时被发现。棕色脂肪细胞的平均直径小于白色脂肪组织的脂肪细胞。它们具有许多不同大小的细胞质脂滴,细胞质相对丰富,球形核心和略微偏心的线粒体以及大量通过脂肪酸氧化释放热量的线粒体。棕色脂肪组织也以脂质形式储存能量,但更规律地通过氧化脂肪细胞内的脂肪酸产生热量,而不是提供游离脂肪酸供其他细胞类型使用 。棕色脂肪的颜色来源于广泛的血管化和许多密集的线粒体的存在。穿过它的血管比白色脂肪多得多。这些血管有助于为储存和氧化提供燃料,并将大量线粒体产生的热量分散到身体的其他部位。
虽然它参与产热无关,但白色脂肪组织的功能能力更广泛和更全面。它在体内广泛分布,几乎涉及或浸润整个皮下区域,包括腹腔或纵隔的器官和中空内脏和几个肌肉群,它为这些区域提供机械保护,减轻冲击的影响并允许适当的滑动肌肉束,一个在另一个,而不损害其功能完整性。由于它是一种优良的绝热体,分布广泛,包括真皮和皮下组织,它在维持体温方面起着重要作用。通过这种在必要时积累和提供能量的能力,它承担了脂质能量平衡最重要的缓冲系统的地位,特别是脂肪酸,它是一种非常有效的燃料储存物质。高度还原的烃尾很容易被氧化以产生大量的 ATP(三磷酸腺苷)。
脂肪合成与分解
脂肪积累取决于脂肪合成(脂肪生成)和脂肪分解(脂肪分解/脂肪酸氧化)之间的平衡。
脂肪生成是一个优先发生在脂肪组织中的过程,但它也发生在肝脏中,它是脂肪酸的合成,用作能量储备。这个过程是对饮食变化的反应。脂肪生成受到高碳水化合物饮食的刺激,导致餐后血浆甘油三酯水平升高,而脂肪生成又会受到多不饱和脂肪酸和禁食的抑制。禁食与血浆葡萄糖的降低和血浆游离脂肪酸的增加有关。这些作用部分由抑制(瘦素)或刺激(血管紧张素、酰化刺激蛋白)脂肪生成的激素介导。葡萄糖本身是脂肪生成的底物,它通过刺激胰岛素的释放和抑制胰高血糖素从胰腺的释放来增加该过程。
脂肪分解发生在脂肪组织中,是脂肪的分解,换句话说,从用于产生能量的能量储备(甘油三酯)中,三酰基甘油分子被水解为游离脂肪酸和甘油。在代谢压力期间(即在禁食或长时间剧烈运动期间,当身体的能量需求超过循环营养水平时),脂肪细胞的三酰基甘油液滴被降解以提供游离脂肪酸,以供其他组织用作能量来源。许多刺激能够引发脂肪细胞中的脂解反应。然而,最终同一对酶,激素敏感脂肪酶和单酰基甘油脂肪酶,负责催化甘油三酯键的水解。三酰基甘油的完全水解涉及破坏 3 个酯键以释放游离脂肪酸和甘油部分。
相同的酶,激素敏感性脂肪酶,负责促进甘油三酯的 1 位和 3 位酯的水解。第二种酶,2-单酰基甘油脂肪酶催化剩余酯的水解产生第三种游离脂肪酸和甘油。激素敏感性脂肪酶HSL被胰岛素抑制,并且受到胰高血糖素和肾上腺素的影响。甘油通过水通道蛋白类型的转运分子从脂肪细胞中流出,并且必须穿梭回肝脏用于氧化或糖异生。然而,在最大的脂肪分解条件下,会发生脂肪酸的大量再循环,使得每个甘油分子平均释放大约两个脂肪酸分子。在脂肪细胞之外,脂肪酸立即与白蛋白结合,并在血流中被带到肝脏、肌肉和其他组织进行氧化 。
β-氧化是一种分解代谢过程,其中脂肪分解产生的游离脂肪酸被身体用作能量来源,脂肪酸分子被转化为乙酰辅酶 A 分子。
脂肪组织是分泌器官
白色脂肪组织可能代表人类最大的内分泌组织,它的多效性是基于脂肪细胞分泌大量激素、生长因子、酶、细胞因子、补体因子和基质蛋白的能力。脂肪组织还表达大多数这些因子的受体,这些因子与许多过程的调节有关,包括食物摄入、能量消耗、代谢稳态、免疫和血压稳态。
脂肪组织分泌多种生物活性物质,例如脂肪细胞因子等。肥胖脂肪组织中促炎和抗炎脂肪细胞因子的不平衡产生可能导致代谢综合征 (MetS) 的许多方面。
分子 | 功能/效果 |
---|---|
瘦素 | 向大脑发出关于身体脂肪储存的信号。食欲和能量消耗的调节。多种生理功能 |
脂联素 | 在 2 型糖尿病和心血管疾病的发病机制中起保护作用 |
抵抗素 | 胰岛素抵抗中的假设作用 |
肿瘤坏死因子-α | 影响胰岛素受体信号传导,可能是肥胖患者发生胰岛素抵抗的原因 |
IL-6 | 促炎、脂质和葡萄糖代谢、调节体重 |
PAI-1 | 通过抑制纤溶酶原的激活来抑制纤溶系统 |
血管紧张素原 | 血管紧张素 II 的前体;血压和电解质稳态的调节剂 |
FFA | 在组织中被氧化以产生局部能量。作为甘油三酯和结构分子合成的底物。参与胰岛素抵抗的发展 |
ASP | 影响脂肪组织中甘油三酯的合成速率 |
血管内皮生长因子 | 刺激血管生成 |
脂肪素 | 补体途径与脂肪组织代谢之间的潜在关系 |
甘油 | 主要类别的生物脂质和糖异生前体的结构成分 |
IGF-1 | 刺激多种细胞的增殖并介导许多细胞和生长激素的许多作用 |
脂肪组织是多余能量的主要储存场所,但它也被认为是内分泌器官。脂肪细胞现在被普遍认为是一种复杂的细胞类型,涉及产生许多信号,包括细胞因子、激素和生长因子,这些信号不仅影响邻近细胞,而且影响参与能量代谢和影响生理和病理过程的靶组织。该领域的大部分研究都集中在瘦素和脂联素这两种原型脂肪因子上,它们显示出对胰岛素作用和脂质代谢的有益作用。肥胖的特征是脂肪细胞数量、脂肪细胞大小或两者的组合增加。最近,有证据表明脂肪组织内的低度炎症会导致脂肪细胞因子产生的失调,从而有助于 MetS 的病理生理学。在肥胖状态下,脂肪组织被发炎的巨噬细胞浸润,这些巨噬细胞释放 TNF-α 和 IL-6,从而将肥胖、炎症和胰岛素抵抗联系起来。了解脂肪因子控制代谢的信号通路并尝试发现与脂肪组织相关的疾病的新疗法变得越来越重要。
还没有评论,来说两句吧...