碳水化合物

碳水化合物以单糖（不能通过水解进一步分解的简单糖类，例如葡萄糖、果糖和半乳糖）或二糖（可以水解成两种单糖的碳水化合物，例如蔗糖、乳糖、麦芽糖和糊精）形式被吸收。然而，这些更简单的分子必须通过分解多糖，即含有许多单糖的复杂碳水化合物来获得。这其中最主要的就是淀粉，它不是一个单纯的分子，而是一种混合物。它是由二种不同类型的淀粉组成,一种是直链淀粉（20%）,另一种是支链淀粉（80%）。由于支链淀粉有很多分支，因此分子比直链淀粉大得多，因此在淀粉中支链淀粉的质量通常是直链淀粉的4到5倍。

碳水化合物的营养特性（营养成分、价值），取决于它们在小肠中消化和吸收的速率和程度。我们知道单糖可以通过主动膜转运系统吸收，而双糖和多糖必须分解成单糖成分才能被吸收。淀粉在体内的消化过程，大概分为两个步骤，淀粉在α-淀粉酶的作用下，切割内部α（1-4）糖苷键，将淀粉水解成三种寡糖：麦芽糖，麦芽三糖和α-限制糊精。接下来，再通过麦芽糖酶作用在小肠腔表面，水解成葡萄糖单体，然后与钠离子共同转运到小肠上皮细胞中。

葡萄糖是蔗糖和乳糖的两种单糖成分之一，在肝细胞中与磷酸盐结合，要么被转运到外周组织用于代谢目的，要么作为糖原储存在肝细胞中。复合多糖。肝细胞中存在用于这些转化的特定酶系统，以及用于将其他膳食单糖（来自蔗糖的果糖和来自乳糖的半乳糖）转化为葡萄糖的酶系统。肝细胞（肝细胞）还能够通过糖异生将某些氨基酸和葡萄糖代谢产物（丙酮酸和乳酸）转化为葡萄糖。

果糖似乎通过简单的扩散被吸收，但葡萄糖和半乳糖通过能量使用过程运输，可能与特定的蛋白质载体结合钠离子；糖在肠细胞内释放，钠被泵出，然后糖沿着浓度梯度扩散到循环中。

蛋白质

蛋白质的消化首先需要将复杂的分子分解成肽，每个肽都有许多氨基酸，其次是单个氨基酸。胃蛋白酶是在酸存在下由胃分泌的酶，可分解蛋白质（蛋白水解）。胃蛋白酶约占蛋白质消化的 10% 到 15%。它们在消化的第一个小时最活跃，它们分解蛋白质的能力受到pH 值介于 1.8 和 3.5 之间的酸性环境的限制。胰蛋白酶比胃蛋白酶强得多，因此大部分蛋白质消化发生在十二指肠和上空肠。因此，即使完全切除胃后，蛋白质消化通常也不会受损。

胰腺分泌物含有无活性的蛋白酶前体，这些前体在与另一种酶相互作用后具有酶活性，肠激酶，由十二指肠和空肠黏膜中肠细胞的微绒毛成分分泌。胰蛋白酶原在肠道中被肠激酶激活，肠激酶通过胆汁酸和胆囊收缩素CCK的相互作用从十二指肠内膜细胞中释放出来。胰蛋白酶原向胰蛋白酶的这种活化是由六个末端氨基酸，从其上裂解开始的残留物。其他蛋白酶被游离胰蛋白酶激活。这些蛋白酶的最终效果是将膳食蛋白质减少为 2 到 6 个氨基酸的小多肽链和单个氨基酸。胰蛋白酶激活其他胰腺蛋白酶，包括糜蛋白酶和弹性蛋白酶。胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶被称为内肽酶，它们负责蛋白质链的初始分解，肽水解。下一步，这些肽分解成更小的分子，然后分解成单个氨基酸，这是由也由胰腺分泌的羧肽酶的酶活性引起的。

肽酶活性在体外开始肠细胞（在粘液和刷状缘）并在细胞内继续，蛋白质分解为氨基酸的每个阶段似乎都涉及不同的肽酶。同样，不同肽的转运涉及不同的机制。二肽（水解时释放两个氨基酸的肽）和三肽（释放三个氨基酸的肽）通过涉及载体蛋白的需要能量，从表面刷状缘移入细胞，氨基酸少的小肽直接被吸收。肽分解成氨基酸过程大部分发生在肠细胞内。奇怪的是，小肽比氨基酸吸收得更快，事实上，氨基酸吸收机制的确切细节在很大程度上是未知的。众所周知，一些氨基酸具有特定的个体运输系统，而另一些则共享一个。

氨基酸可根据其旋光特性（即，它们是否将偏振光向左或向左或向右或向右旋转）和在反应性或酸度（pH）方面分类。左旋氨基酸的吸收速度非常快——比右旋氨基酸快得多。事实上，左旋氨基酸的吸收速度，几乎与它们从蛋白质或肽中释放出来的速度一样快。中性氨基酸对主动转运有一定的结构要求，如果这些特定的结构排列被打乱，就不会发生主动转运。pH 值高于 7 的碱性氨基酸的运输速度约为中性左旋氨基酸的 5% 至 10%。

脂肪

几乎所有的膳食脂肪到了人体都储存为甘油三酯，为了将脂肪从肠腔转移到吸收细胞，必须在水中溶解。许多因素，例如甘油三酯的脂肪酸链的长度，在确定这种溶解度方面起着重要作用。甘油三酯具有三个与甘油骨架相连的长链脂肪酸 (LCFA)，它们不溶于水。其余为中链甘油三酯 (MCT)，可被小肠黏膜完整吸收。脂肪酶，包括磷脂酶、酯酶、共脂酶和脂肪酶，可将 MCT 还原为游离甘油单酯和中链脂肪酸(MCFA)，它比 LCFA 更易溶于水，并迅速通过细胞并进入门静脉循环，然后进入肝脏。脂肪酶需要在肠腔中存在胆汁酸，以在最佳消化之前形成脂肪的微胶粒溶液。

甘油三酯通过另一个管状结构的膜，称为高尔基体，在那里和磷脂、胆固醇酯、载脂蛋白B结合成乳糜微粒。这些囊泡是球体，外层有磷脂和少量的脱辅基蛋白，而内部除了少量的胆固醇外完全是甘油三酯。乳糜微粒迁移到细胞膜，穿过它，并被吸引到淋巴系统的细支，即乳糜管中形成乳糜，进入胸导管，之后输送到锁骨下静脉的血液里。整个吸收过程，从形成微胶粒到从细胞中移出并进入胸导管，需要 10 到 15 分钟。

当肝脏葡萄糖和糖原储存耗尽，或无法用于代谢目的，如糖尿病酮症酸中毒时，肝脏通过将储存的脂肪酸转化为其能量释放形式乙酰辅酶 A来代谢脂肪。每当碳水化合物、蛋白质或脂肪超过身体对葡萄糖的需求，或肝脏对糖原的需求时，肝脏也会在甘油三酯的形成中发挥作用。此外，肝脏在血液中合成携带脂质（脂肪和胆固醇）的细胞膜成分（磷脂）和蛋白质（脂蛋白）。

脂溶性维生素

脂溶性维生素随乳糜微粒进入淋巴系统。维生素 A最初以前体β-胡萝卜素的形式出现，被裂解形成视黄醇，然后在进入乳糜微粒之前与脂肪酸重新结合。维生素 D 和 D3被动地扩散到乳糜微粒中。

由于胆道阻塞而导致黄疸时肠道中缺乏胆汁盐，这会严重损害维生素 K的吸收和血液凝固，并有出血的风险。

维生素 E是一种称为生育酚的油混合物，存在于鸡蛋中，由大豆、玉米（玉米）和小麦等植物合成。它与微胶粒的其他脂质一起通过肠上皮细胞，最终储存在肝脏中。

钙

骨骼的构建需要钙；它构成将相邻细胞壁粘合在一起的物质的一部分，对于肌肉和神经细胞对刺激的反应至关重要，这决定了它们的兴奋性。

钙的主要来源是牛奶和奶制品；肉类，与蛋白质结合；蔬菜，与植酸盐（植酸）和草酸盐（草酸盐）结合。

钙的吸收受小肠腔内条件的影响：胃分泌的酸将钙转化为盐，主要在十二指肠中吸收。未吸收的钙在回肠中沉淀并随粪便排出。乳糖是牛奶中的糖分，有助于钙的吸收，而过量的脂肪酸以及高浓度的镁和草酸盐会干扰钙的吸收。

通过需要能量的机制，钙通过肠细胞膜的刷状缘被吸收。维生素 D对这个过程至关重要，当它缺乏时，钙的主动运输就会停止。来自垂体的甲状旁腺激素（parahormone）和生长激素也会影响钙的吸收。平均饮食含有 1,200 毫克钙，其中三分之一被吸收。在血液通过肾脏的过程中，99% 的循环钙被重新吸收。因此，在肾功能衰竭以及吸收不良状态下，都会发生钙的过度损失。在缺钙时，钙从骨骼中被吸收，从而削弱和软化骨骼结构。

镁

平均饮食中含有约 300 毫克的镁，其中三分之二被吸收。吸收的镁有一半被肾脏排出体外，可将其量调节在每天1至150毫摩尔的范围内。这种控制受到甲状旁腺激素parathormone和甲状腺激素降钙素的影响。镁对神经肌肉传递很重要。它也是形成骨基质的酶过程和核酸合成的重要辅助因子。过度使用利尿剂和慢性肾功能衰竭、慢性酒精中毒、不受控制的糖尿病和肠道吸收不良会导致镁缺乏。

镁与钙呈反比关系。因此，如果食物缺乏镁，食物中更多的钙会被吸收。如果血液中的镁含量低，则钙会从骨骼中调动出来。吸收不良引起的低钙血症的治疗包括服用镁补充剂。

叶酸

叶酸（蝶酰谷氨酸）是核酸合成和细胞复制所必需的。叶酸缺乏会导致红细胞成熟受损。叶酸由细菌和植物合成，在肠道内水解成叶酸。牛奶和水果是叶酸的主要来源，平均每天提供 500 微克。叶酸储存在肝脏中。

叶酸的水解是吸收的必要步骤，发生在空肠肠细胞的刷状缘上，并在溶酶体（细胞内含有各种水解酶的结构，是细胞内消化系统的一部分）上完成。当叶酸的水解受到干扰时，就会出现贫血。这一过程受到某些药物的干扰，特别是苯妥英，用于治疗癫痫，以及长期使用磺胺类药物抑制疾病。在肝脏的肠肝循环中，甲基被添加到蝶酰谷氨酸中，并在胆汁中排出。每天使用大约 100 微克。吸收方法不确定。

维生素 B12

维生素 B12，也称为钴胺素因为它含有钴，对血细胞的形成是必不可少的。它是一种辅酶，可帮助负责将叶酸移动到细胞内部的酶。维生素B12是细菌代谢的产物。虽然结肠中的细菌也产生维生素 B12，但它不能在该部位被吸收。维生素 B 12以结合形式存在于食物中，并通过胃和小肠中的蛋白水解活性释放。然后它与内因子(IF) 结合，这是一种由形成盐酸的壁细胞产生的糖蛋白。

内在因素对运输至关重要，而 B12蛋白质复合物，称为转钴胺素 II，是将维生素从肠道转移到身体其他部位所必需的。一旦连接了 IF，就可以防止结合维生素的进一步蛋白水解消化。吸收仅限于回肠远端 100 cm，尤其是最后 20 cm，在该处复合物与肠细胞刷状缘的受体结合。过程缓慢；从食物中出现到通过肠肝循环和肝静脉出现在外周血中需要三个小时。维生素 B12的每日需求量为一微克。维生素B12主要储存在肝脏中。

铁

铁是合成血红蛋白所必需的，血红蛋白是红细胞的携氧化合物。它还在细胞内代谢中作为辅助因子发挥重要作用。主要的饮食来源是肉、蛋、坚果和种子。平均每日饮食含有大约 20 毫克的铁；人体无法排出超过每日需要量 1 毫克的铁。

胃酸可防止形成不溶性复合物，维生素 C 也是如此。膳食蛋白质中的一些氨基酸可稳定低分子量的铁配合物。植物来源的磷酸盐和植酸盐、一些食品添加剂以及抑制酸分泌会阻碍铁的吸收。通过涉及需要能量的代谢活动的过程，铁几乎完全被十二指肠吸收。大部分铁仍被困在表面肠细胞中，当细胞死亡并排入肠道时会丢失。铁的流失量似乎在某种程度上与身体的铁储存状态有关，尽管如果口服大剂量的铁可以克服这一点。胃和十二指肠中的酒精会增加吸收率。铁从肠细胞的转运是通过与载体（一种血浆蛋白）结合来实现的称为转铁蛋白。它从肠道进入门静脉循环和肝脏。当铁的流失增加时，如月经过多和出血性疾病，吸收率从每天不到 1 毫克增加到 1.5 毫克或更多。

维生素D

维生素 D本质上是一种激素，有两种来源。首先，在来自太阳紫外线的光合作用的影响下，来自肝脏的甾醇化合物（脱氢胆固醇）被转化为维生素D3。这为人类的需要提供了足够的维生素 D3。在没有暴露在阳光下的情况下，膳食补充剂变得必要。鸡蛋、肝脏、强化面包和牛奶是维生素 D 的主要来源。当缺乏阳光和饮食中维生素 D 不足时，就会出现维生素 D 缺乏症。它也可能由疾病或小肠切除后引起，这可能导致吸收不良。在这些情况下，可能会出现骨骼软化（骨软化症）和佝偻病。

在空肠中，维生素 D 与胆汁盐和脂肪酸一起被掺入胶束中，随后，维生素 D 作为维生素 D 1被回肠吸收，然后通过门静脉进入循环系统。一种特定的血源性蛋白质，一种 α-1-球蛋白，将其带到肝脏，在那里，活性激素的化学变化过程开始于羟基化为胆钙化醇。衍生物从肝脏输送到各种组织，包括皮肤、骨骼和甲状旁腺。在肠道中，维生素 D 会影响肠道的通透性将肠细胞的边界刷到钙上。

维生素 D 水平会影响体内血红蛋白的产生。例如，维生素 D 水平低的人可能会出现贫血，而这些人的血红蛋白水平可以通过补充维生素 D 来增加。尽管维生素 D 影响血红蛋白生成的机制尚不清楚，但研究表明它可能通过保护性抗炎作用来保护携氧分子。维生素 D 也被证明可以在促红细胞生成素存在的情况下增加红细胞的产生，促红细胞生成素是一种主要在肾脏中产生的激素，会影响红细胞的产生速度。