在美国人口中，听力损失（HL）影响了近三分之二的70岁以上的成年人。年龄相关听力损失是一种致残性条件，并已发现链接到跌倒的危险性增加，抑郁症状和老年痴呆症的中老年人。老年人的HL可能与正常衰老，先前的噪声暴露，医疗合并症和营养状况等相关，并且可能受到遗传影响。骨质疏松症，也是一种与年龄有关的疾病，已被认为与HL相关。骨质疏松症是一种全身性疾病，其特征是骨量低，骨脆性和骨折风险增加。已经有研究提出，包括耳囊的颞骨的脱矿质会影响耳蜗，因此可能导致感觉神经性听力损失（SNHL）。由于小骨中的微裂缝，中耳的传播也可能受到影响。而几个研究的支持低骨矿物质密度（BMD）和听力受损，其他的研究已经发现仅限于低BMD和HL。
钙稳态异常与骨质疏松症有关。尽管甲状旁腺激素（PTH）和离子钙也起作用，但是维生素D是钙稳态的主要调节剂。在早期病例系列中，低浓度的维生素D是钙吸收和骨骼代谢的关键调节剂，与HL相关。最近，对638位糖尿病患者的横断面研究发现维生素D缺乏与HL之间存在关联。在一项较小的研究中，低维生素D状态与发生SNHL的高风险相关。
维生素D缺乏症可能导致HL的机制可能是通过其作为钙吸收和骨代谢的关键调节剂而发挥的。维生素d可在内耳，其中钙离子在神经纤维和毛细胞转导（间的电脉冲的传导中发挥重要作用内局部影响钙体内平衡。尽管我们未发现全身性钙浓度与HL之间存在关联，但大多数研究样本的全身性钙浓度均在正常范围内，因为钙浓度受到严格调节。缺乏可变性可能导致了我们的无效发现。此外，全身性钙浓度的细微差异可能无法反映内耳内的局部钙浓度，因为钙的状态可能会对HL产生更大的影响。
维生素d也具有血管细胞的功能，血管生成和炎症的调节重要作用。维生素D是血管生成的抑制剂，维生素D缺乏症与多种眼疾病有关。维生素d还通过减少促炎细胞因子的表达和增加抗炎细胞因子的表达调节免疫系统。炎症已假设作为驱动肥胖诱导的HL其中，如维生素d缺乏，还主要影响低频率的机制之一。免疫调节特性和血管作用是维生素D缺乏症可能导致HL的其他机制。
低维生素D状态会导致HL更为合理，而不是相反。最后，通过改变内耳内钙稳态和耳蜗脱矿质，低维生素D状态可能引起HL的拟议机制，会导致SNHL。在老年人中，发现维生素D含量低而不是PTH或总钙与HL有关。发现BMD的降低与低频HL的可能性更大有关。
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