醛固酮和抗利尿激素的区别

醛固酮和抗利尿激素作用机理

醛固酮由肾上腺皮质释放，是肾脏中控制钠离子再吸收与钾离子排除的重要盐皮质激素。当血浆钾离子增加时，增加醛固酮浓度，刺激肾脏保钠排钾。当血浆量下降，肾脏血压下降，或肾脏交感神经活动增加，肾脏的特殊细胞分泌肾素，肾素在血浆中，将肾素的受质，转化成第一型血管收缩素，第一血管收缩素再经肺的血管收缩素转换酶 (Angiotensin Converting Enzyme, ACE)，转换成第二型血管收缩素，第二型血管收缩素也会刺激醛固酮的释放，醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的再吸收，继而增加体液容量，升高血压。

抗利尿激素是由下丘脑神经细胞合成的一种肽激素，然后经垂体后叶释放的。当人体饮水不足，失水过多或吃的食物过咸是，都会引起细胞外液渗透压升高，是下丘脑中的渗透压感受器受到刺激。这时，下丘脑中的渗透压感受器一方面产生兴奋并传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；一方面使由下丘脑神经细胞分泌，垂体后叶释放的抗利尿激素增加，从而促进了肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿的排出，保留了体内的水分，使细胞外液渗透压趋向于恢复正常。反之，则抗利尿激素分泌减少。

醛固酮和抗利尿激素的共同点

ADH和醛固酮是增加肾单位对水的重吸收的两种激素。
ADH和醛固酮均作用于远端的肾小管并收集肾小管。
低血压会分泌ADH和醛固酮。
ADH和醛固酮的作用均会增加血压，同时产生浓缩尿液。
血液中ADH和醛固酮的水平由负反馈回路调节。

两者不同点

在“保钠”后使水被动吸收增加的醛固酮，血浆血管紧张素III升高，血清钾浓度升高产生渗透压，心房舒张受体受刺激等而引起的，对血管没有影响。

抗利尿激素是响应细胞外液的渗透压升高时发挥作用的，可以直接通过肾小管对水重吸收降低细胞外液的渗透压，并通过血管收缩增加血压。

由此可见，它们的作用基础是不同的。醛固酮的“保水”功能是派生的，抗利尿激素的“保水”功能是它的唯一功能。虽然它们都能增加细胞外液中的水分，但不能认为它们是协同关系。值得注意的是：醛固酮在分泌过多时，能使机体过度“保钠”，引起钠潴留。钠潴留使血浆渗透压增高，从而刺激下丘脑神经分泌细胞增加抗利尿激素分泌。抗利尿激素分泌增加促使肾小管和集合管对水的重吸收增加，这样过多的水潴留于体内，结果使人发生全身水肿。